Não existe ainda, nas diretrizes vigentes, um algoritmo de tratamento do HDL-c. Existe unicamente a vaga recomendação de manter níveis maiores que 40 mg/dL em homens e que 50 mg/dL em mulheres. O HDL-c é atualmente um alvo terapêutico secundário e deve ser considerado somente depois de atingir as metas de LDL-c e triglicérides. O fármaco mais eficaz em aumentar o HDL-c é o Ácido nicotínico (15 a 35%), seguido pelos Fibratos (10 a 25%) e pelas estatinas (5 a 15%). Entre as estatinas, a rosuvastatina é a que proporciona o maior aumento. O tabagismo promove redução do HDL-c e a cessação deve ser proposta desde o começo. Na maioria das vezes, o HDL-c baixo é observado no contexto da síndrome metabólica, geralmente associado à hipertrigliceridemia, pois, por efeito da Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP), existe relação inversa entre triglicérides e HDL-c. Neste contexto, reduzir os triglicérides (e a resistência insulínica) é a estratégia mais efetiva para aumentar o HDL-c. Em outras palavras, o tratamento da hipertrigliceridemia (medidas dietéticas, atividade física, tratamento adequado do diabetes mellitus e, quando necessária, a prescrição de Fibratos) promove o aumento do HDL-c. Da mesma forma, quando associado à hipercolesterolemia, o HDL-c baixo pode ser corrigido pelas estatinas prescritas para reduzir o LDL-c. No entanto, quando o HDL-c permanece baixo mesmo após o tratamento adequado da hipercolesterolemia e da hipertrigliceridemia, pode-se considerar a associação de Ácido nicotínico em pacientes de alto risco, como no caso da prevenção secundária. Quando o HDL-c baixo é a única alteração lipídica presente, a abordagem terapêutica é mais controversa. O tratamento destes pacientes com Ácido nicotínico como droga de primeira escolha deveria ser baseado na constatação de alto risco cardiovascular (escore de Framingham > 20%; história familiar fortemente positiva para DAC precoce; prevenção secundária; detecção de importante aterosclerose subclínica). Outra estratégia proposta para estes pacientes é a prescrição de estatinas para reduzir o risco global do individuo ao baixar ulteriormente os níveis de LDL-c.
TATIANE VIEIRA
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