EFEITO HIPOLIPEMIANTE DA FARINHA DE FEIJÃO BRANCO

EFEITO HIPOLIPEMIANTE DA FARINHA DE FEIJÃO BRANCO (Phaseolus vulgaris) EM CAMUNDONGOS HIPERLIPIDÊMICOS


O feijão branco (Phaseolus vulgaris) pertencente à família Fabaceae. Ele é amplamente consumido pela população brasileira como alimento e constitui a base alimentar da maioria dos brasileiros. Ele é considerado uma importante fonte de proteína, apresenta elevado teor de lisina, carboidratos complexos, além da presença de vitaminas do complexo B e de ferro (SANTOS et al., 2009). A utilização diária do feijão branco como farinha tornou-se comum, devido à presença do inibidor da enzima digestiva alfa-amilase, conhecida como faseolamina (PEREIRA et al., 2012). A faseolamina é capaz de diminuir o conteúdo calórico fornecido pela ingestão de carboidratos (PEREIRA et al., 2010) por inibir a absorção de carboidratos (PEREIRA et al., 2012). O feijão branco também possui fibras alimentares que apresentam efeito hipoglicêmico e hipocolesterolêmico já demonstrados (SILVA et al., 2009).


TATIANE VIEIRA

Ezetimiba (ZÉTIA)

Mecanismo de ação

É uma azetedinona. Inibe a absorção intestinal de colesterol ao atuar sobre a proteína transportadora NPC1L1, presente na borda em escova dos enterócitos do intestino delgado.

Posologia

Comercializada isoladamente em comprimidos de 10 mg (Zetia®, Ezetrol®) ou em associação à Sinvastatina (Zetsim®, Vytorin®). Administração por via oral, em dose única diária.

Eficácia e uso clínico

Reduz o LDL-c em aproximadamente 20%. Os pacientes hiperabsorvedores de colesterol respondem melhor que os hipoabsorvedores. A associação Ezetimiba/estatina proporciona uma redução adicional de 20% no LDL-c ao efeito isolado da estatina. Portanto, a prescrição de Ezetimiba em associação a qualquer estatina em dose mínima equivale à prescrição daquela estatina em dose máxima. Entretanto, até o momento não existem evidências de redução da morbimortalidade cardiovascular pelo efeito isolado deste fármaco. O estudo ENHANCE não mostrou redução da espessura da íntima-média da carótida (EIMC), nem de eventos cardiovasculares. Portanto, até a disponibilidade de novas evidências, deve ser considerada medicação de segunda linha e ser reservada a casos de intolerância às estatinas ou em associação a elas para o tratamento de hipercolesterolemia refratária a doses máximas de estatina. Também pode ser considerada para evitar altas doses de estatinas em pacientes de alto risco para rabdomiólise.

Segurança e tolerabilidade

Apresenta ótima tolerabilidade e um excelente perfil de segurança. Apesar dos resultados do estudo SEAS, que mostrou maior incidência de câncer, atualmente o conjunto das evidências não confirma tal associação.

TATIANE VIEIRA

Tratamento do HDL-c BaixO

Não existe ainda, nas diretrizes vigentes, um algoritmo de tratamento do HDL-c. Existe unicamente a vaga recomendação de manter níveis maiores que 40 mg/dL em homens e que 50 mg/dL em mulheres. O HDL-c é atualmente um alvo terapêutico secundário e deve ser considerado somente depois de atingir as metas de LDL-c e triglicérides. O fármaco mais eficaz em aumentar o HDL-c é o Ácido nicotínico (15 a 35%), seguido pelos Fibratos (10 a 25%) e pelas estatinas (5 a 15%). Entre as estatinas, a rosuvastatina é a que proporciona o maior aumento. O tabagismo promove redução do HDL-c e a cessação deve ser proposta desde o começo. Na maioria das vezes, o HDL-c baixo é observado no contexto da síndrome metabólica, geralmente associado à hipertrigliceridemia, pois, por efeito da Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP), existe relação inversa entre triglicérides e HDL-c. Neste contexto, reduzir os triglicérides (e a resistência insulínica) é a estratégia mais efetiva para aumentar o HDL-c. Em outras palavras, o tratamento da hipertrigliceridemia (medidas dietéticas, atividade física, tratamento adequado do diabetes mellitus e, quando necessária, a prescrição de Fibratos) promove o aumento do HDL-c. Da mesma forma, quando associado à hipercolesterolemia, o HDL-c baixo pode ser corrigido pelas estatinas prescritas para reduzir o LDL-c. No entanto, quando o HDL-c permanece baixo mesmo após o tratamento adequado da hipercolesterolemia e da hipertrigliceridemia, pode-se considerar a associação de Ácido nicotínico em pacientes de alto risco, como no caso da prevenção secundária. Quando o HDL-c baixo é a única alteração lipídica presente, a abordagem terapêutica é mais controversa. O tratamento destes pacientes com Ácido nicotínico como droga de primeira escolha deveria ser baseado na constatação de alto risco cardiovascular (escore de Framingham > 20%; história familiar fortemente positiva para DAC precoce; prevenção secundária; detecção de importante aterosclerose subclínica). Outra estratégia proposta para estes pacientes é a prescrição de estatinas para reduzir o risco global do individuo ao baixar ulteriormente os níveis de LDL-c.

TATIANE VIEIRA

O tratamento medicamentoso da dislipidemia

O tratamento medicamentoso da dislipidemia não exclui as medidas sobre o estilo de vida: atividade física, dieta, cessação do tabagismo etc. A escolha do medicamento não deve considerar unicamente o efeito hipolipemiante, mas o efeito sobre a morbimortalidade cardiovascular, que constitui o motivo pelo qual o fármaco é prescrito. No caso das dislipidemias secundárias, deve-se tratar inicialmente a causa da dislipidemia. O efeito hipolipemiante das principais classes de fármacos é apresentado na Tabela 1.

Tabela 1: Efeito hipolipemiante das principais classes de medicamentos

Medicamento	LDL-c	TG	HDL-c
Estatinas	– 20 a 60%	– 10 a 25%	+ 5 a 15%
Fibratos	– 5 a 20%	– 20 a 55%	+ 10 a 25%
Ácido nicotínico	– 5 a 25%	– 20 a 50%	+15 a 35%
Ezetimiba	– 20%	– 10%	–
Resinas	– 15 a 30%	+ 0 a 20%	+ 3 a 5%
Ômega-3	–	– 30 a 40%	–

ALGORITMOS DE TRATAMENTO

FONTE:bioquimicaclinicaonline.wordpress.com

TATIANE VIEIRA

O excesso e a falta de lipídeos no organismo

     O excesso de lipídios que o ser humano ingere, causa obesidade,  colesterol elevado, complicações cardiovasculares, doenças degenerativas (como a esclerose múltipla).

       Já a falta de  lipídios  no organismo pode causar a dermatite(eczema),  uma sensação de frio acentuada, a diminuição na produção de alguns hormônios, o comprometimento no revestimento da célula nervosa (bainhas de mielina) e a diminuição na produção de vitaminas lipossolúveis.

         Nós somos o que nós comemos!!!

Referência: ABC da Saúde

                                      Monique Anjos

Fibratos

Os fibratos ligam-se a fatores de transcrição PPAR (receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos) expressos em vários tecidos inclusive no hepático. A ativação destes fatores gera aumento de expressão de genes associados à hidrólise de TG e à degradação de ácidos graxos.Aumenta HDL-C de 5 a 30% e reduz TG de 10 a 60%, dependente de dose e do tipo. São exemplos de fibratos disponíveis: bezafibrato, ciprofibrato, etofibrato, fenofibrato e genfibrozila.

Fonte de pesquisa: http://www.ofarmaceutico.com.br/

Elinardo Santos

Alimentos hipolipemiantes

 

 

Um estudo foi realizado durante 6 meses por uma equipe do Hospital de Saint Michael, em Toronto, e publicado no JAMA (Journal of the American Medical Association: Journal of the American Medical Association) em agosto de 2011, a fim de comparar efeitos de um clássico regime de redução do colesterol para efeitos hipolipemiantes do regime com base no consumo pré-definido de alimentos que foram validados pelo FDA (food and Drug Administration: food and Drug Agency) quantidades.

EFICÁCIA DOS REGIMES CLÁSSICOS

O estudo mostrou que uma dieta contra o colesterol clássico causou apenas uma pequena diminuição de 3% na taxa de colesterol ruim, LDL.

EFICÁCIA DOS ALIMENTOS HIPOLIPEMIANTES

O estudo de 351 pessoas mostrou que um regime incorporando alimentos hipolipemiantes tinha permitido uma diminuição entre 13 e 13,8% da taxa de colesterol LDL.

ALIMENTOS HIPOLIPEMIANTES RECONHECIDOS PELA FDA (FOOD AND DRUG ADMINISTRATION)

• Soja, lentilhas, feijões, ervilhas.
  
• Nuts.
  
• Aveia.
  
• Fitoesteróis: esteróis vegetais também chamados de fitoesteróis, são encontrados em muitos vegetais, especialmente cereais, frutas e legumes.
  
  Fonte de pesquisa: http://miriosto.com/saude/consumir-hipolipemiantes-alimentos-combate-colesterol.php
  
  
  
  
  Elinardo Santos

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: RISCOS PARA A TERCEIRA IDADE

A prevalência de doenças crônicas na população de idosos é elevada, devido às alterações fisiológicas intrínsecas ao envelhecimento. A prescrição simultânea de medicamentos geralmente é necessária para tratar as possíveis doenças co-existentes, porém os medicamentos são substâncias que podem interagir entre si, com nutrientes ou agentes ambientais e desencadear reações indesejadas. Assim, esse trabalho objetivou identificar os principais grupos farmacológicos que pacientes da terceira idade geralmente utilizam e avaliar as potenciais interações medicamentosas (IM) que possam ocorrer com estes indivíduos. Como metodologia foi empregada uma pesquisa bibliográfica utilizando como descritores: polifarmácia, interações medicamentosas e idoso. Foi delimitado como período de pesquisa o intervalo de tempo de 1980 ao atual ano. Com bases nas classes farmacológicas encontradas, utilizou-se o programa Medscape para identificar as potenciais IM que possam ocorrer e com base na literatura foi descrito o mecanismo de surgimento. Foram identificados como grupamentos farmacológicos mais utilizados: anti-hipertensivos, hipolipemiantes, antidiabéticos, anti-ulcerosos e anti-osteoporóticos. Hipolipemiantes podem reduzir a ação farmacológica de alguns anti-hipertensivos, sequestadores de ácidos biliares formam quelatos com β-bloqueadores, reduzindo assim a absorção do anti-hipertensivo; por sua vez, vastatinas aumentam o metabolismo de bloqueadores do canal de cálcio, reduzindo gradativamente a ação do segundo fármaco. A pioglitazona (anti-diabético), aumenta o metabolismo de hipolipemiantes como as vastatinas. Anti-ulcerosos como o omeprazol, podem reduzir em até 50% a absorção de certos fármacos ácidos, como alguns anti-convulsivantes. Observa-se que pacientes da terceira idade são mais susceptíveis a efeitos indesejados, principalmente por meio de IM, já que o número de medicamentos consumidos tende a aumentar. Como observado, as IM podem ocorrer entre medicamentos que são utilizados para tratar patologias que afligem a terceira idade, cabendo ao profissional de saúde identificar tais interações e evitar ou minimizar o surgimento de efeitos adversos.

FONTE:http://anais.atualizacongressos.com.br/

TATIANE DA SILVA VIEIRA

Colesterol e composicao dos ácidos graxos nas dietas para humanos e na carcaça suína

O colesterol é uma substância complexa do tipo lipídio- esteróide presente principalmente nas gorduras animais. Apresenta múltiplas funções no organismo, entretanto, problemas no metabolismo do colesterol no organismo podem acarretar aumento na sua concentração no sangue e conseqüentemente doenças coronárias como arterosclerose. Porém, já está comprovado que o consumo de colesterol é um fator de risco para pessoas que apresentam problemas genéticos de regulação do seu metabolismo.

 São pessoas que possuem níveis de colesterol acima de 200mg/dl e com concentração de HDL no sangue inferior a 35mg/dl. Apenas para estes indivíduos é importante o controle do colesterol através da dieta, na qual o consumo de carne suína, como de qualquer carne de outra espécie animal, deve ser considerada a composição dos ácidos graxos da gordura subcutânea e intramuscular.

 O fornecimento de dietas para suínos com maior concentração de ácidos graxos poliinsaturados apresentaram maior teor deste tipo de gordura nas suas carcaças.

 A suplementação destas gorduras de origem vegetal não pode ultrapassar a 4% nas dietas, devido à obtenção de carcaças com deficiência de conservação, apesar de originar uma carne mais benéfica à saúde do consumidor.

FONTE:http://hdl.handle.net/10183/22536

TATIANE DA SILVA VIEIRA

Dislipidemia em crianças e adolescentes

A aterosclerose é um processo que se inicia na infância e se intensifica na vida adulta, dependendo da carga de fatores genéticos e da interação com fatores ambientais. A estria gordurosa é a alteração inicial, presente no endotélio após o nascimento. Por aparecer tão precoce e sem correlação com fatores de risco determinantes da placa de ateroma, a estria gordurosa é considerada uma lesão benigna, universal. A transformação da estria gordurosa em placa fibrosa (lesão aterosclerótica) ocorrerá dependendo do tempo de exposição aos fatores de risco modificáveis e não modificáveis e levará anos para formar a placa aterosclerótica. A importância da avaliação desses fatores, na primeira infância, é fundamental para que seja estabelecido o diagnóstico de alterações como as dislipidemias, na tentativa de instituir um tratamento precoce que evite a progressão da estria gordura em placa fibrosa. Essas ações de prevenção na infância, resultarão em redução do risco de doenças cardiovasculares na vida adulta.

FONTE:http://bases.bireme.br/

TATIANE DA SILVA VIEIRA

Antidislipidémicos

(Estrutura e MM)

Fonte: ANÁLISE DE FÁRMACOS EM ÁGUAS POR SPE-UPLC-ESI-MS/MS. Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa.

Thaynara Albuquerque

Estudos angiográficos controlados

Por meio desses estudos pôde-se evidenciar que, interferindo sobre os distúrbios lipídicos, é possível influenciar a evolução das lesões ateroscleróticas. Metanálise de 14 estudos randomizados e controlados com placebo, cujas intervenções (medicamentosas ou não) reduziram o LDL-c em média de 26%, demonstrou, nos grupos tratado vs controle, progressão de 34% vs 50%, de não-progressão de 48% vs 41% e de regressão de 18% vs 9%, respectivamente. Fato que chamou a atenção nesses estudos foi o grande beneficio clínico obtido no grupo tratado, bem maior do que o esperado pelos achados angiográficos, revelando redução média de eventos cardiovasculares agudos da ordem de 47%. Isso foi atribuído à estabilização da placa aterosclerótica (evitandosua rotura, erosão e/ou hemorragia) e à melhoria da função endotelial. Esses estudos serviram de base para a recomendação da redução do nível de LDL-c para baixo de 100mg/dL como principal objetivo terapêutico.

Fonte: Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias

Detecção, Avaliação e Tratamento

Thaynara Albuqueque

Análise química da rosuvastatina cálcica

Fórmula Molecular: (C22H27FN3O6S)2Ca Peso molecular: 1001,14 DCB / DCI: 07818 - Rosuvastatina cálcica CAS: 147098-20-2 INCI: Não aplicável Denominação botânica: Não aplicável Sinonímia: Não aplicável. Descrição / especificação técnica: Pó branco a creme com no mínimo 97% em base anidra de Rosuvastatina cálcica. Propriedades: Possui propriedades na redução de altos níveis de colesterol e triglicérides presentes no sangue. Composição: Substância isolada.

Fonte de pesquisa:  http://cdn.fagron.com.br/doc_prod/docs_8/doc_765.pdf

Elinardo Santos

 

Fórmula estrutural da rosuvastatina

Fórmula química	C22H28FN3O6S
Massa molar	481.51 g mol-1

Fonte de pesquisa: https://pt.wikipedia.org/wiki/Rosuvastatina

Elinardo Santos

Rosuvastatina

Rosuvastatina cálcica é o nome genérico do medicamento referência vendido comercialmente como Crestor.

Este medicamento é um redutor de gordura, que quando usado de forma contínua reduz a quantidade de colesterol e triglicerídeos no sangue, quando a dieta e atividade física não são suficientes para reduzir ou controlar o colesterol.

A Rosuvastatina cálcica é comercializada por Laboratórios, como por exemplo: Medley, EMS, Sandoz, Libbs, Ache, Germed, entre outros. É encontrado nas concentrações de 10 mg, 20 mg ou 40 mg, na forma de comprimido revestido.

Fonte de pesquisa:
http://www.tuasaude.com/rosuvastatina-calcica/

Elinardo Santos

Estatinas-Mecanismo de ação

 

CLASSES TERAPÊUTICAS

Estatinas

Mecanismo de ação

Inibição da 3-hidroxi-3-metil-glutaril coenzima A redutase (HMG-CoA redutase), limitando a síntese intracelular de colesterol nos hepatócitos e levando a up-regulation na expressão de receptores de LDL na membrana celular, com conseqüente aumento na captação destas lipoproteínas pelo fígado. Os efeitos pleiotrópicos descritos na Tabela  contribuem para a redução do risco cardiovascular; o mecanismo de ação proposto para justificar tais efeitos é a redução na síntese de isoprenóides a partir do mevalonato, precursor tanto do colesterol como destes compostos pró-inflamatórios.

 Principais efeitos pleiotrópicos das estatinas

Efeito	Comprovação laboratorial
Efeito anti-inflamatório	Redução da PCR-us, SAA, IL6, ICAM1, TNF-alfa
Efeito antitrombótico	Redução da agregação plaquetária
Melhora da função endotelial	Aumento na biodisponibilidade de NO
Redução do estresse oxidativo	Redução das LDL-ox e F2-isoprostanos
Efeito anti-proliferativo	Redução da proliferação de miócitos in vitro
Estabilização da placa	Redução de metaloproteinases na placa

Fonte de pesquisa: http://www.medicinanet.com.br/

Elinardo Santos

 

 

Resinas

Hipolipemiantes

           

 As resinas são sequestradores dos ácidos biliares que, assim, reduzem a absorção enteral do colesterol. Reduz LDL-C de 5 a 30%, dependente da dose.



Fonte de pesquisa: http://www.ofarmaceutico.com.br/

Elinardo Santos