A produção de colesterol é directamente regulada pela concentração de colesterol no retículo endoplasmático de células, tendo uma relação indirecta com os níveis plasmáticos de colesterol na lipoproteína de baixa densidade ( densidade clara lipoproteína , LDL na sua sigla em Inglês). Um consumo elevado de colesterol em alimentos leva a uma diminuição da produção endógena, enquanto que uma baixa ingestão conduz ao aumento da produção endógena.
Em a presença de uma concentração crítica de colesterol na membrana do retículo endoplasmático, as SREBPs definido complexos com outras duas proteínas reguladoras importantes: SCAP ( proteína SREBP-clivagem de activação : proteína de activação por meio de clivagem de SREBP) e Insig (gene da insulina induzida) 1 e 2.
Quando diminui a concentração de colesterol no retículo endoplasmático, o Insigs dissociar o complexo SREBP-SCAP, permitindo que o complexo de migrar para o aparelho de Golgi , onde SREBP é clivada sequencialmente por S1P e S2P (local 1 e 2 proteases: proteases sítio 1 e 2, respectivamente). A SREBP clivada migra para o núcleo da célula , onde ele actua como factor de transcrição de ligação para o SRE ( Elemento Regulador : esterol elemento regulador) de uma série de genes relevantes para a homeostase celular e esterol corpo regulação da sua transcrição .
Entre regulada por Insig-SCAP SREBP-genes do sistema incluem o receptor de lipoproteína de baixa densidade ( LDLR ) e hidroxi-metil-glutaril-CoA-redutase ( HMG CoA-redutase ), a taxa de enzima limitante na via biossintética colesterol.
Referência: Hipolipemiantes- Wikipédia Livre
Monique Anjos
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